线性消融是通过对心房天然解剖障碍或瘢痕之间连线消融将心房分割为较小区域，从而使得心房颤 动无法维持的导管消融术式。除心房分割和减容之外，常用的心房消融径线往往涉及迷走神经节（GP）、 复杂碎裂电位（CFAE）、转子或纤维化等致心律失常基质集中的区域，并且是各种折返性心房扑动的治 疗手段。左房顶部线和二尖瓣环峡部线（MI）是最常用的左房消融线，左房前壁线、底部线和后壁隔离 （“box”术式）也常使用，本章将对其临床应用和技术操作做一叙述。三尖瓣环峡部线（CTD等右房线 性消融另有专章论述。
一、左房顶部线
（一）定义
左房顶部线是指双侧肺静脉上缘之间的连线（图21.1）。
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图21.1主要左房消融线
包括双侧肺静脉上缘之间的顶部线、左肺静脉下缘和二尖瓣环之间的二尖瓣峡部线、右肺静脉前缘 和二尖瓣环之间的前壁线和双侧肺静脉下缘之间的底部线。
（二）应用解剖
左房顶部心房壁厚3.5-6.5mm, 一般厚于心房壁平均厚度（2.5-5.3mm）。由于左肺静脉上缘通常高于 右肺静脉，左房顶部多表现为左高右低的斜坡，但在左肺静脉平顶或右肺静脉斜向上发出时，也可表现 为双侧高度近似或右高左低的情形，其走行可形成“V”字形转折，常为消融线传导缝隙所在（图21.2）。 其上方与肺动脉分叉及右肺动脉相毗邻，而后下方与食管相接触。左房顶部线消融的主要目的在于连接 双侧环肺静脉前庭消融线，避免形成环绕肺静脉前庭的大折返。早期曾采取双肺静脉后壁连线以实现这 一目的，但出于对食管损伤的顾虑，逐渐形成目前的顶部消融径线。由于多数患者食管和左房后壁接触 段最高点均可达顶部水平，在消融顶部线时应避免导管指向后。同时，由左房顶部向前为Bachmann束走 行区域，肌层更厚。因此，消融顶部线时应以正顶部为宜。
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图21-2左房顶部线常用消融方法
（图注）：A.长鞘和导管置入左肺静脉以倒U形从右向左消融；B.鞘指向左导管指向右反S形从右向 左消融；C.心房内大弯构形从右向左消融
（三） 基本操作
左房顶部线消融的起点和终点一般为双侧肺静脉口外，由左向右或由右向左逐点消融连接环肺静脉 前庭消融线。常用体位为右侧位（RL）和后前位（PA）。在消融左房顶部时应尽量采取平行贴靠的方式, 以避免垂直贴靠可能带来的接触不稳定以及“气爆”或穿孔的风险。在压力导管时代，虽然导管头端较硬, 但根据压力显示可定量调整贴靠力度，将长鞘撤至较低位置，通过垂直贴靠也可达到安全有效的顶部消 融。但左房顶部呼吸移动幅度较大，垂直贴靠时往往压力不稳定，其阻滞率多低于平行贴靠。一般通过 下列4种方式实现平行贴靠：
（1） 将长鞘和导管做成倒U形进入左上肺静脉，导管松弯贴靠顶部，通过回撤导管从右向左进行消 融，这种方法适用于左高右低的顶部线（图21-2A）；
（2） 长鞘指向左、导管指向右做成反S形，长鞘和导管一起向上顶稳定平行贴靠于顶部，从右向左 进行消融，这种方法各种形状的顶部线均适用，尤其适用于顶部线偏右上肺静脉段的消融以及右高左低 的顶部线消融（图21-2B）；
（3） 长鞘送至左上肺静脉开口外，导管在心房内做成大弯，回撤导管从左向右消融（图21-2C）o
（4） 将长鞘送至左房高位，导管以较短距离出鞘顺时针直接贴靠顶部，此方式阻滞率较高，但消融 部分靠后而接近食管，最好需用压力导管避免贴靠压力过大。
（四） 消融终点
左房顶部线消融终点为消融线传导阻滞，其验证标准为：1）沿消融线全程可记录到间距＞50ms的双 电位；2）起搏左心耳时左房后壁激动顺序为由足侧向头侧（图21-3）〔3］。顶部线传导缝隙多出现于邻近 双侧肺静脉处或“V”字形转折处。由于我中心多采用单导管法，不放置左心耳电极，所以一般于窦律下直 接判断顶部线是否阻滞。鉴于窦律下左房最早激动点多数位于顶部线前方的Bachmann束插入点处，因此 在未行顶部线消融者左房后壁激动由头侧向足侧，而在顶部线阻滞时则变为由足侧向头侧（图21-4）。应用此种方法验证顶部线阻滞时最好同时记录消融线双电位间距或顶部线两侧相邻两点激动时间，阻滞时—般相差＞50ms。
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图21-3左心耳起搏验证左房顶部线阻滞
左心耳起搏下左房后壁传导顺序为由下向上，且消融线上可记录到宽大双电位，提示顶部线阻滞
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图21-4窦律下单导管验证左房顶部线阻滞
（图注）：窦律下左房最早激动点位于右肺静脉前上缘外，顶部线阻滞时后壁激动顺序变为由下向上, 且消融线上可记录到宽大双电位
二、二尖瓣环峡部线
（一） 定义
二尖瓣环峡部线是指二尖瓣环和左下肺静脉下缘之间的连线。窦性心律下，二尖瓣环左房侧后壁侧 为最晚激动点，MI线性消融不改变左房激动顺序，对左房激动及收缩功能无明显影响。二尖瓣峡部线的 具体位置可由二尖瓣环的2.4点位置连接至左下肺静脉下缘前、侧、后方。常规内膜MI消融多选连接至 左下肺静脉开口前、侧方，Marshal 1静脉消融后根据酒精损伤区域MI消融线多偏左下肺静脉开口下缘侧 后方。
（二） 应用解剖
MI消融可能涉及的区域在二尖瓣环和左肺静脉之间，向前、间隔侧以左心耳为界，向后到左房后下 壁（图21-5A） o MI阻滞是房颤导管消融中最难实现的消融终点，这是由其长度、肌层厚度和毗邻结构 所决定的。MI越长越难阻滞，而在很多患者MI某些区域肌层较厚，加之冠状窦（CS）及其分支和回旋支（LCX）等毗邻血管的散热效应，现有射频等消融技术难以实现连续透壁损伤。二尖瓣环至左下肺静 脉长度约35±7mm,老年、房颤持续时间较长、心房较大的患者往往MI较长。根据Wittkampf等的无房 颤病史者尸检数据，MI肌层平均厚度约3.8±0.9mm。瓣环侧向肺静脉侧的肌层厚度不均一，Becker报道 MI瓣环侧肌层较薄，平均1.2mm,少数患者肌束可延续至二尖瓣叶表面，而MI中段平均厚度为2.8mm, 肺静脉侧平均厚度为3.0mm,最厚者可达7.7mm。但Wittkampf等认为MI最厚者位于中段，向瓣环侧和 肺静脉侧均逐渐变薄，这可能与肺静脉侧测量是否涉及崎部有关。而就MI前后的厚度变化而言，越向前 上方向（心耳侧），MI肌层越薄（平均3.6mm）,而越向后下则越厚（平均可达4.0-5.2mm）。MI区域 常常存在暗槽或凹陷样结构，既往认为向心耳侧方向这种结构增多，但也有研究认为心耳侧这种结构并 不多于MI其它区域。
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图21-5 二尖瓣环峡部及其主要毗邻结构
（图注）A.二尖瓣环峡部（MI）位于左肺静脉前缘和二尖瓣环之间，其前上方以左心耳为界；B.MI 横截面，注意从瓣环侧向肺静脉侧的心房壁厚度变化及与回旋支、心大静脉的关系；C.冠状窦、心大静 脉和Marshall静脉走行于MI区域的心外膜面；D.左侧膈神经和左心耳关系密切
与MI消融有关的重要毗邻结构包括LCX、CS及其分支以及左侧膈神经等（图21-5B、C、D）。LCX 和CS或其分支伴行并走行于MI区域的心外膜面，这为MI消融带来两方面问题：一方面，血流的散热 效应增加了 MI阻滞的难度，另一方面，冠脉损伤成为MI消融的重要并发症之一。在MI区域，LCX及 其分支越靠近心耳侧越粗大、越密集，越向后下方则越细小、越稀疏。而且，由于心房壁在前上方向较 薄，在前上方LCX及其分支走行于心内膜下v5mm内的可能性也更大。反之，CS或心大静脉（GCV） 则是越向后下越粗大、往前上方则逐渐变细，而多数患者CS分出Marshal 1静脉（VOM）或韧带（LOM）
处均对应于MI区域后下部，因此，走行于MI区域大部分的实际上是心大静脉（GCV） o CS由肌袖环 绕，与左房壁之间由脂肪组织隔开，但一般存在一个或多个肌束连接，CS肌袖可延伸至CS 口内25-51mm 处，而GCV有肌袖环绕及左房连接者则较少。也就是说，MI区域内越往后下方向，CS或GCV存在与 左房壁肌束连接的可能性越大。CS或GCV 一般走行于MI中部偏瓣环侧，距离二尖瓣环平均约8.5mm。
MI区域的肺静脉侧，左心耳和左肺静脉前缘之间存在凸向心内膜侧的心房壁折叠，即左侧“崎部”， 是MI消融时值得注意的结构。左侧崎部的组成从心外膜侧向心内膜侧包括来自于Bachmann束、间隔肺 静脉束和间隔房束的肌束，其心外膜侧则为LOM、迷走神经节等与房颤驱动、维持机制相关的重要结构。 虽然形成左侧崎部的心房壁厚度并不比普通心房壁更厚，但由于肌束交错、折叠突出于心内膜面，而且 常常存在自心耳向外延伸的梳状肌样结构，所以导管贴靠较为困难，难以形成透壁损伤，是MI消融的难 点。Rostock等报道，MI消融后传导缝隙66%位于崎部附近。另外，左侧膈神经分为偏前（18%）、偏 侧位（59%）和偏后下（23%）三种走行方式，其中偏侧位者可走行于心耳尖偏崎部侧，而偏后下者可走 行于心耳开口上沿，因此，在心耳附近消融时存在损伤左侧膈神经的可能（图21-5D）。
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图21-6左肺静脉和左心耳之间的幡部
其心外膜面可有Marshall韧带、回旋支分支和脂肪垫等各种结构
（三）基本操作
MI常规内膜消融一般采用左前斜位（LAO）或左侧位（LL）以及PA位。消融线的前后位置选择以 导管能稳定有效的平行贴靠为宜，具体位置因心房大小、穿刺房间隔位置前后以及相对于MI区域的远近 而有所不同。但同时应考虑到MI不同区域解剖特征的影响，例如消融位置靠后时该处CS较粗大，血流 散热效应明显，而消融位置靠前时接近左心耳和左侧膈神经，肌束结构较为复杂且可能增加心脏压塞以 及伤及这些毗邻结构的风险。因此，一般选取二尖瓣环2.3点方向为消融线起点，该部位A波很小而V 波较大，导管贴靠该处时可有瓣环的搏动感。消融MI区域时应尽可能将长鞘推送至较高、较前处，以之为支持以倒U方式稳定平行贴靠于心房壁（图21-7） o在使用压力导管等头端较硬的导管时，有时长鞘 位置较低时也能得到较好克数，但仍不易达到消融线阻滞。在消融过程中，松弯可增加导管与心房壁的 贴靠，逐渐顺时针转动导管结合局部调整可使之由瓣环侧向肺静脉侧移动。由于MI肌层较厚、是房颤消 融中最难实现终点的部位，反复消融不仅容易形成局部水肿、影响终点实现，还可能导致心脏压塞等并 发症，因此，在消融MI时每一点都应力求压力、功率、阻抗下降满意，稳定贴靠的放电时间足够，以达 到有效消融。当常规消融位置不能达到阻滞时，也常常需要在更偏前的位置进行消融。
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图21-7二尖瓣环峡部线消融方法
MI内膜消融阻断率文献报道不一，大多在40-70%之间，同时有心肌穿孔造成心脏压塞的风险。MI 内膜困难主要与左房外膜残存的跨线传导相关，因此MI消融常常需要外膜补充消融。外膜消融主要有两 种方式：1） Marshal 1静脉（Vein of Marshall, VOM）内无水酒精化学消融；V0M又称左房斜静脉，是胚 胎左主总静脉退化的残留部分，起于左上、下肺静脉前侧，斜向下行注入冠状窦的近中端，收集左房后 部的静脉血的静脉。通过V0M内注射无水酒精造成该区域外膜心房肌坏死从而达到阻断左房外膜传导。 其主要操作步骤：a）推荐JR4指引导管经SL1鞘（困难病例可选择可调弯鞘送至CS内）送入CS内造 影，常规RAO30。体位下CS近中段可见向上走行至左侧肺静脉前侧的斜行静脉（图21-8A）,有时需多 体位造影确定V0M位置，V0M缺失比较少见；b） JR4指引导管可超选至VOM开口，将OTW球囊在 冠脉介入治疗导丝引导下送入VOM近端（图21-8B） ;c）扩张OTW球囊后撤出导丝，经OTW球囊缓慢 推注造影剂，明确OTW球囊位于VOM内且完全封堵VOM近端，无造影剂反流（图21-80 ;d）经0TW 球囊内腔缓慢推注无水酒精6-12ml； e）经OTW球囊内腔再次推注造影剂造影可见VOM远端，左侧肺 静脉与左心耳之间区域造影剂染色。V0M推注酒精过程中，患者疼痛明显，需充分止痛。因V0M酒精 消融同时可对左下肺静脉周围区域产生损伤而易使左下肺静脉隔离，可在肺静脉消融前行V0M酒精消 融。受限于VOM远端血管分布，V0M酒精消融损伤范围主要集中于左下肺静脉下缘侧后区域，因此， 设计内膜MI消融线时需借助电压标测明确V0M酒精消融损伤区域，消融区域主要集中于MI近瓣环侧。 2） CS内膜消融。MI消融常常需要CS内消融才能成功。CS内消融的主要目的在于阻断CS和左房壁之 间的肌束连接。由于CS和左房之间的肌束连接主要在CS近段对应于左房后下部位，因此此段应为CS 内消融的重点。同时，对LOM开口处或VOM近端消融也有助于MI阻滞。而远端对应MI区域前上部一般为GCV走行，较少存在与左房壁连接，而且此处血管较细较薄、与LCX距离较近，消融致心脏压 塞或冠脉损伤风险增大，少数在GCV远端消融阻滞MI者可能与阻断心外膜残余传导有关。CS内消融时 可将导管打弯指向心房侧，预设温度＜50°C,预设功率20-30W,盐水流速17.60ml/min,放电中应严密监 测阻抗变化，如出现阻抗升高或体表消融导管通道出现干扰应立刻停止放电，如阻抗突然大幅降低可能 为导管移位或穿孔，也应立刻停止放电。
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图21-8 VOM酒精消融主要操作步骤
JR4指引导管造影显示VOM开口（ A,白色实线），将OTW球囊（白圈）经冠脉介入导丝送入VOM, 扩张OTW球囊后撤出导丝（C）
（四）消融终点
MI消融应力求达到消融线双向阻滞的消融终点。一般认为经MI消融未达阻滞的患者术后绕二尖瓣 大折返性房扑的发生率增高，由于MI消融实现阻滞相对困难，这也成为MI消融仍存争议的原因。实际 上，对于MI消融的“致心律失常作用”至今仍不明确，未消融MI者复发心律失常多为房颤，可能为消融 MI使得心律失常的表现形式发生了改变。而在首次MI消融未阻滞、术后复发围绕二尖瓣环大折返的患 者中往往一点或数点消融即可终止房扑并实现MI阻滞。
MI双向阻滞的判断原理在于阻滞前后消融线双侧起搏时绕二尖瓣环激动顺序的变化。例如，将CS 电极远端（CSd）置于消融线游离壁侧，将消融导管置于其间隔侧（图21-9） o在CSd起搏时，如MI 未阻滞则间隔侧二尖瓣环呈逆钟向激动，消融导管激动早，而MI阻滞时刺激激动无法跨越消融线，只能 使二尖瓣环呈顺钟向激动，消融导管激动晚。在消融导管刺激时则反之，如MI未阻滞则二尖瓣环游离壁 侧呈顺钟向激动（CS激动方向由远及近），如MI阻滞则二尖瓣环呈逆钟向激动（CS激动由近及远）。在临床工作中一般采用波尔多团队提出的差异性起搏标准来验证MI双向阻滞，即分别由CSd和CSp起 搏记录消融导管的SA间期，如CSd起搏时SA间期长于CSp起搏时，则提示由游离壁侧向间隔侧方向 阻滞；然后起搏消融导管，如CSp早于CSd,则提示由间隔侧向游离壁侧方向阻滞。在采用波尔多标准 验证MI阻滞时应注意起搏输出合适（夺获近场而不夺获远场）、CS近场电位（心外膜激动）和远场电 位（心内膜激动）顺序以及CS和消融导管准确放置于线两侧等，否则可能导致误判。
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图21-9二尖瓣环峡部线双向阻滞验证
（图注）：将冠状窦（CS）电极和标测消融导管（RF）分别置于消融线间隔侧，RF起搏下CS近端 激动早于远端（上图），CS远端起搏下SA间期较CS近端起搏下长（下图），则提示消融线双向阻滞
在验证MI阻滞时还应注意线上多点标测均须符合激动顺序和传导时间标准。有时，甚至线上各点均 满足以上标准时MI实际上仍未阻滞，这种情况尤其在左侧崎部更易发生。如图所示，MI消融后于CSd 起搏时将消融导管置于线上各点无论是瓣环侧还是肺静脉侧，传导时间和激动顺序均符合MI阻滞标准， 但仔细标测可在远离消融线的崎部记录到传导时间较短处，提示该处存在跨越MI的传导缝隙。我们发现 在线上满足MI阻滞标准的患者中崎部存在传导缝隙者高达11.7%o这种崎部传导缝隙的发生机制很可能 与该部位残存心外膜传导尤其是LOM传导有关（图21-10）,证据包括：1）消融线上常常能记录到宽大双电位，提示消融线心内膜侧己阻滞，2） MI消融后复发崎部依赖的折返性房扑左房激动时间占周长比 例仅50-70%,且线上拖带起搏后间期（PPI）差而崎部或心外膜对应部位拖带PPI好。近期LOM在MI 传导中的作用已得到越来越多的重视，已有报道应用高密度标测电极证实了经过VOM跨越MI的传导， 并发现酒精消融LOM有助于MI阻滞或终止围绕二尖瓣环的大折返。
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图21-10二尖瓣环峡部线假性阻滞
（图注）：消融线上各点（A点、B点）均符合双向阻滞标准，但幡部（C点）仍存在传导缝隙
三、其它左房辅助线
除了左房顶部线和MI之外，房颤消融中可能用到的辅助线还包括左房前壁线、底部线以及“box”术 式等（图21-1） o
（一）前壁线
左房前壁线是指从右肺静脉前缘到二尖瓣环间隔侧的连线。这一连线可阻断围绕二尖瓣环和围绕右
肺静脉前庭的大折返，因此常常做为MI的替代方案使用。左房前壁尤其是主动脉压迹处常常存在纤维化 基质，可形成局部微折返，也常常是围绕二尖瓣环大折返的缓慢传导区所在。除此之外，靠近右肺静脉 前庭侧则有前上神经节分布，左房前壁还常常是CFAE等分布较集中以及转子等常常出现的区域，前壁 线消融对于导致房颤发作的这些机制均能兼顾。前壁线阻滞的验证需在线两侧放置电极，通过对侧起搏 时同侧导管记录到的传导时间和激动顺序进行判断。和前壁线相似的辅助线还包括顶部线至左心耳连线、 右肺静脉前缘至左心耳连线以及左心耳至二尖瓣环连线等。
前壁线消融的问题在于：1）Bachmann束通过房间沟由右肺静脉前上缘进入左房沿前壁前上部进入 左心耳，是前壁线消融最常涉及的区域。由于Bachmann束的加入，使得这一部位成为左房壁最厚处，难 以实现阻滞。2）前壁线途径Bachmann束和左心耳前缘，如实现阻滞一般会导致左心耳激动延迟。由于 Bachmann束是双房间传导最快的通路，在Bachmann束传导受损时左房最早激动点会转向传导速度较慢 的CS通路，使得左房整体激动延迟（图21-11） o如果同时阻滞了 MI和顶部线，则可能导致左心耳隔 离，即使术后恢复窦律也可能增加血栓栓塞风险。另外，在左房激动显著延迟患者，左房收缩延迟至二 尖瓣关闭后，可致二尖瓣血流A峰减低甚至消失。3）因左侧窦房结动脉沿该区域走行，罕见情况下前壁 线消融可致窦性停博。
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图21-11前壁线消融致左房激动延迟
（图注）：A.前壁线消融后见窦律下左房激动明显延迟，二尖瓣血流A峰减低，B.前壁线消融后左 房激动最早点移向后下，导致左心耳附近成为激动最晚处
（二） 底部线
左房底部线一般从右肺静脉下缘连至二尖瓣环底部。底部线也可起到替代MI、阻断围绕二尖瓣环大 折返的作用，而且基本不影响左房生理激动顺序。但该部位心房壁较厚，难以实现阻滞。
（三） “box'术式
“box”术式是指在双侧肺静脉后壁消融线和左房顶部线的基础上，继续消融双侧肺静脉下缘连线，达 到左房后壁隔离的术式。虽然目前左房后壁隔离的“box”术式能否提高（持续性）房颤的消融成功率尚存 在争议，但从心脏胚胎发育上看，左房后壁和肺静脉同源，为潜在的房颤基质，“box”术式可以实现左房 后壁分隔的仿迷宫作用，而且左房后壁也是纤维化基质的常见部位，还偶见局灶驱动，后壁隔离对这些 房颤机制均可起到干预作用。“box”术式的消融终点为后壁隔离，包括后壁无电位（传入阻滞）和后壁刺 激不能传出（传出阻滞）。需注意的是，同环肺静脉隔离，隔离区域越大，对基质干预越充分，但需注 意隔离成功率及对食道的损伤。
四、左房线性消融的意义和评价
（一）线性消融治疗房颤的原理
（1） 干预肺静脉之外的房颤机制：目前肺静脉隔离（PVI）已被公认为房颤导管消融的基石，但很 多情况下单纯PVI并不足够。从理论上看，PVI可能只能干预房颤驱动机制中的大多数以及和肺静脉前 庭相关的维持机制，不足以解决肺静脉外局灶和大部分房颤维持机制。从临床实践上看，既往绝大部分 研究均提示，在PVI基础上继续行线性消融或电位、转子、GP、基质等消融可提高成功率，尤其在持续 性房颤或长程持续性房颤者更为明显。这方面的主要争议来自于2015年发布的STAR AF II试验。该试 验入选持续性房颤患者589例，按1:4:4分入单纯PVI、PVI+CFAE消融和PVI+线性消融三组，随访18 个月，单次消融成功率分别为59%、48%和44%（P=0.15）,累计成功率分别为72%、60%和58%（P=0.18）, 差异均无统计学意义。然而，该试验入选病例分布中心十分分散，按1:4:4分组单纯PVI组仅67例，二 次消融存在交叉，尤其是入选病例房颤负荷极低（平均仅83h/月），可能不足以体现肺静脉外基质改良 的意义。
（2） 心房分割的仿“迷宫”手术作用：早在20世纪初期，研究者就发现房颤维持依赖于心房组织的 面积大小，切割心房组织小于某临界面积时房颤不能维持。由此发展出的多发子波折返学说是房颤维持 机制最经典、理论和实践依据最充分的学说。从理论上说，房颤维持取决于子波或转子核心与线性屏障
（解剖屏障或消融线）的碰撞概率，由于转子核心碰撞线性屏障时会湮灭，这种碰撞概率越小、房颤维 持的可能性越大。因此房颤维持一方面取决于心房组织面积大小，另一方面取决于心房肌不应期，不应 期越短，转子波长越小，单位心房面积容纳的转子数目越多。反之，通过线性消融减小心房组织面积、 增加转子的碰撞湮灭概率则可能消除房颤的维持机制。从临床实践上说，基于这一理论的外科迷宫手术 虽然常常用于基质最复杂的房颤患者，但成功率极高，也印证了线性消融分割心房以消除房颤维持机制 的有效性。
（3） 对房颤术中房扑的针对性消融：持续性房颤导管消融术中经过肺静脉隔离和CFAE等基质消融 后常常会转化为规则房速或房扑。这种房扑的机制可能为环肺静脉消融线或电位消融造成的“医源性”房 扑，但更可能是房颤机制本身的“本质性”房扑，这也得到了频谱分析证据的支持。Haissaguerre等报道，
持续性房颤经步进式消融75%可转化为规则房速或房扑，其中56%为围绕肺静脉前庭、二尖瓣环或三尖 瓣环的大折返。而根据我中心对持续性房颤行步进式消融的经验，术中规则房速或房扑81%为大折返机 制。因此，合理的线性消融也可能能对这类大折返机制起到针对性干预的作用。
（二）除线性消融之外，常用的基质改良术式主要包括CFAE消融、转子消融、GP消融和心房低电 位区标测基础上的基质消融等，对心房电位进行频谱分析进而消融主频分布区域和房颤“巢”的术式也有 报道。这些术式均基于对心房特殊电位的识别和针对性消融，其优点在于：1）针对房颤个例进行电位标 测和消融，个体化和针对性较强；2）可能干预到肺静脉外的重要房颤机制，尤其是局灶驱动；3）消融 范围大，就持续性房颤而言术中终止率高，术后维持窦律的概率也较高。其争议性在于：1）房颤机制复 杂、不明确，上述消融方式所标测的电位和基质在房颤发生和维持中的作用均缺乏明确、公认的理论基 础。根据前述房颤维持的经典理论，即使正常心房组织，只要面积足够，不依赖于特征性的机制或相关 电位也可使房颤维持；2）这些术式损伤范围较大，且常常集中于对心房生理功能意义较大的区域，如 Bachmann束插入点、左房后壁邻近食管区域、右房游离壁和窦房结以及结间束关系密切的区域等，可能 损伤心房正常生理功能甚至增加并发症风险；3）消融瘢痕具有潜在的致心律失常作用，而基于电位的消 融瘢痕形状和位置不可预测，可能导致多种形态、机制复杂的术后房扑，对二次术中标测和消融带来困 难。尤其是在这类术式中常常需要在心房肌很厚的Bachmann束或左房后下壁等区域进行线性消融，透壁 难度很大且难以验证阻滞。与之相对，采取合理消融线的线性消融策略可最大限度保留心房生理功能； 其良好的除颤作用不仅对于持续时间数月以内的房颤常常能直接终止，对于心房肌病变呈斑片状广泛分 布、基质复杂或局灶驱动难以标测的复杂房颤也具有化难为易的作用；且复发房扑种类较少、机制简单， 便于二次术中标测和消融。心房基质改良的必要性和术式策略问题是房颤导管消融的热点之一，争议较 多，本书另有专章论述。
总之，线性消融是房颤导管消融的重要术式，对于左房原发房扑或房颤术后复发房扑也是必须掌握 的消融方法。北京安贞医院房颤中心目前对持续性房颤和长程持续性房颤采用“2C3L”术式，即在双侧肺 静脉隔离基础上加以左房顶部线、MI和CTI消融，单中心RCT提示其成功率与步进式消融相当。当然， 确实达到消融线阻滞尤其是MI阻滞是心房消融的难点，因此，MI传导的机制研究和技术革新值得期待， 并可能在很大程度上进一步提高房颤消融成功率。
（蒋chenxi）
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